Grunnforskeren og legen som sammen vil finne en kur mot Alzheimer
NTNU-forsker Kobro-Flatmoen bestemte seg for å forske på Alzheimer etter å selv ha pleiet pasienter med demens. Nå er han sammen med nevrolog Grøntvedt på sporet av cellegruppen der sykdommen kanskje starter.
- Er en grisehjerne virkelig så liten? spør nevrolog Gøril Rolfseng Grøntvedt. På glassplaten ligger grisehjernen, mens forsker Asgeir Kobro-Flatmoen holder opp en rottehjerne, som er det som oftest blir brukt i forskningen.Foto: Mari Rian Hanger
Grunnforskerne fra NTNU jobber tett med legene fra St. Olavs hospital i det nyoppstartede Nasjonalforeningens demensforskningssenter. Målet er å finne en medisin som kan stoppe Alzheimer, og det er langsiktig jobbing.
Fakta
Historien bak
Rundt 2016 begynte nevrologi-miljøet ved St. Olav og miljøet ved Kavli-senteret å ha lunsjmøter
Fra 2021-2025 hadde Kavli-senteret Christian Gerhardt Jebsens stiftelses forskningssenter
Her var St. Olav en samarbeidspartner
Nasjonalforeningen gikk inn med midler fra 2026, sammen med Helse Midt-Norge, NTNU, Hjerneforskningsfondet, Institutt for nevromedisin og St. Olavs hospital
Forsker Asgeir Kobro-Flatmoen fra Kavli-instituttet og nevrolog Gøril Rolfseng Grøntvedt fra St. Olavs hospital leder senteret. Grøntvedt jobber med pasienter, Kobro-Flatmoen studerer cellekulturer på laben. Mens legen er opptatt av pasientene her og nå, tenker en grunnforsker gjerne tjue år fram i tid.
Hvordan fungerer samarbeidet? Det skal vise seg at de har mer til felles enn man kanskje skulle tro.
NTNU-forsker Asgeir Kobro-Flatmoen tenkte egentlig ikke å forske på Alzheimers sykdom i det hele tatt. Han var fattig student i Stavanger, og trengte en ekstrajobb. Det var lett å få jobb som pleieassistent, og tilfeldighetene gjorde at han havnet på en demensavdeling.
– Det var nok da jeg bestemte meg for at demens er det feltet jeg skal jobbe med. Og min indre drivkraft, det er å klare å finne noe som kan føre til en behandling, sier han.
Dermed er kanskje ikke gapet mellom klinikeren og grunnforskeren så stort likevel, i dette tilfellet.
– Jeg har pasientene i tankene, og jeg har forståelse for de som jobber tett på dem, etter å selv ha jobbet i mange år på sykehjem.
Lege Gøril Rolfseng Grøntvedt ser demenspasientene ofte. Hun er avdelingssjef ved Avdeling for nevrologi og klinisk nevrofysiologi ved St. Olav, og også førsteamanuensis ved NTNU.
Asgeir Kobro-Flatmoen og Gøril Rolfseng Grøntvedt fant raskt tonen under lunsjmøter.Foto: Mari Rian Hanger
– Vi ser jo at det er en pasientgruppe som øker, og med pårørende som får en stor belastning. Jeg ønsker å kunne bidra til å potensielt finne noe som kan hjelpe, enten det er sykdomsmodifiserende eller kurativt, sier Grøntvedt.
Nødvendig å bygge tillit
Nasjonalforeningens demensforskningssenter ble etablert i 2025, men de to har kjent hverandre i over ti år.
– Min daværende leder dro i gang lunsjmøter for oss ved Kavli og de som jobbet med nevrologi ved St. Olav, for å lære om hverandre og bli bedre kjent. Jeg møtte Gøril, og vi var begge nysgjerrige på hva den andre jobbet med, forteller Kobro-Flatmoen.
Fra 2021 hadde Kavli et såkalt Jebsen-senter, som ble videreført av Nasjonalforeningen (se faktaboks).
De to er enige om at det er nødvendig å bygge tillit over lang tid for å få et godt samarbeid.
– Vi har så ulike prioriteringer; for legene vil pasientene og den daglige driften alltid komme først. Det er viktig at vi grunnforskere har forståelse for at klinikerne ikke bare kan låse seg inne på laben, de har pasienter de skal ta seg av, sier han.
Legene må på sin side klare å se nytten av å bruke tid innimellom pasientene for å jobbe med et prosjekt som kanskje ikke gir resultater før om 20 år.
Grøntvedt tilføyer:
– Basalforskerne er mer detaljorienterte enn oss klinikere, så min utfordring har vært å tilnærme meg deres hverdag. Og kanskje også å godta at min rolle ikke er å forstå alle detaljer i det de gjør, men heller bidra med det kliniske perspektivet, sier hun.
Tilliten er på et slikt nivå at Grøntvedt plutselig kan ringe Kobro-Flatmoen og si: Nå fikk jeg en god idé! Hva tror du om den?
Og så kan jeg svare: Nei, det tror jeg ikke var en særlig god idé. Eller: Ja, det var lurt! Vi kan snakke helt åpent med hverandre. Vi kan også spørre hva den andre egentlig mente, hvis vi ikke forstår hverandre. Ingenting er flaut å spørre om, og det er så verdifullt, sier han.
Fakta
Dette kan du gjøre selv for å motvirke Alzheimer
Den største risikofaktoren for å få Alzheimer er høy alder. Genetikk spiller også inn. Men du kan selv gjøre en god del for å forebygge demens:
Han påpeker at Kavli-instituttet har mye kunnskap om normalhjernen, ut fra forskningen til May-Britt og Edvard Moser. Dermed har de også en ekstra god mulighet til å overføre denne kunnskapen til hva det er som går galt i en syk hjerne, særlig da med fokus på Alzheimers sykdom.
– Vi prøver å se hvordan en endring vil se ut i cellene, hvordan det da fungerer i dyr, og så overføre det vi ser der til hvordan det kan se ut i mennesker. Og motsatt! sier Kobro-Flatmoen.
Et eksempel på når det går motsatt vei, kan være at Grøntvedt legger merke til et spesielt symptom hos en pasient. Så kan Kobro-Flatmoen og hans kolleger gå tilbake til dyremodeller, og deretter til cellekulturer, for å prøve å se hva dette kan være et tegn på i hjernen.
Er på et spennende spor
– Men har dere egentlig funnet ut noe nytt?
– Ja, vi mener at vi er på sporet av cellegruppen der sykdommen kanskje starter. Det er snakk om en spesifikk gruppe nevroner i et bestemt område i hjernebarken - det samme området som Edvard og May-Britt Moser fant grindcellene, som styrer stedsans og tidssans, sier Kobro-Flatmoen.
Han forteller at én av studiene ved senteret, som han regner med snart vil bli publisert, viser at pasientene begynner å slite med tidsforståelse veldig tidlig i forløpet. Dette kan bekrefte teorien om at den delen av hjernebarken som styrer tidssans rammes tidlig.
– Vi kan ofte merke at personer med tidlig Alzheimer kan fremstå friske, helt til vi begynner å spørre om når en hendelse skjedde - da er det vanskelig for pasienten å vite om det var i går eller i fjor.
– Vil det ikke være for seint å få medisin når sykdommen har blitt oppdaget?
– Jo, det kan du si. Men akkurat der er det faktisk et positivt aspekt ved Alzheimer, at det er mulig å se forandringer i spinalvæsken allerede 20 år før personen får de første symptomene. Det er lovende, for da er det et behandlingsvindu her hvor det kan være mulig å gi medisiner før sykdommen slår ut.
Ingen forebyggende medisiner i dag
I dag er det ingen forebyggende medisiner å gi, så da er det meningsløst i å screene befolkningen for disse endringene. Prøven må tas i ryggmargen, men blodprøver er i full utvikling.
– Vi håper at man på ett tidspunkt kan gi forebyggende medisiner til de som har disse endringene, på samme måte som man i dag gir kolesterolsenkende til de med forhøyet kolesterol for å unngå at de skal få hjertesvikt.
Håpet er at arbeidet på lab, med forsøksdyr og med pasienter, til slutt skal føre fram til en medisin. Men Kobro-Flatmoen og Grøntvedt vil ikke anslå hvor lang tid det kan ta.Foto: Mari Rian Hanger
Tiden til en medisin kan være klar, vil han ikke anslå.
– Det er umulig å svare på, for vi vet aldri hva som ligger rundt neste sving.
Veldig mange av pasientene som er med i studiene er i et veldig tidlig stadium av Alzheimer, det som kalles mild kognitiv svikt. Grunnen til at disse pasientene er plukket ut, er at forskerne vil vite hvor i hjernen sykdommen rammer først.
– Jo tidligere i sykdommen, jo bedre. En av de viktigste nøklene til å forstå sykdommen er å se hva som skjer fra du er helt frisk til den aller første sykdomsrelaterte endringen skjer - først da kan du finne årsaken, sier Kobro-Flatmoen.
Passer på pasientenes ve og vel
Det betyr også at de fleste som deltar selv kan velge om de vil være med i forskningsprosjektene eller ikke, de er såkalt samtykkekompetente. En viktig del av Grøntvedts bidrag inn i forskningen er å vurdere hvilke pasienter som skal være med.
– For eksempel gjør vi mye bildediagnostikk, og jeg vet at de fleste ikke klarer å ligge i MR-maskinen mer enn 45 minutter. Da må vi prioritere hvilke bilder som skal tas. Det er annerledes å jobbe med pasienter enn med dyremodeller og cellemodeller, forklarer Grøntvedt.
Hun er også nøye på selekteringen av pasientene, og at pasientene er godt beskrevet, slik at forskningsverdien skal være god.
– Dessuten er det veldig viktig at pasientene føler seg godt ivaretatt. Hvis ikke vil de kanskje ikke bidra lenger, så vi er avhengige av at de har tillit til oss!
Og tilliten ser ut til å være på plass, for forskerne har ingen utfordring med å rekruttere pasienter inn i prosjektene sine.
– Pasientene vil gjerne bidra, og opplever det meningsfylt, sier Grøntvedt.